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劳力性呼吸困难 声音嘶哑 肺动脉高压症状诊断1.症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状,肺动脉高压本身症状是非特异的,轻度肺动脉高压可无症状,随病情发展可有以下表现:(1)劳力性呼吸困难:由于肺血管顺应性下降,心输出量不能随运动而增加,体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。(2)乏力:因心输出量下降,组织缺氧的结果。(3)晕厥:脑组织供血突然减少所致,常见于运动后或突然起立时,也可因大栓子堵塞肺动脉,肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。(4)心绞痛或胸痛:因右心室肥厚冠状动脉灌流减少,心肌相对供血不足,胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。(5)咯血:肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。(6)声音嘶哑:肺动脉扩张压迫喉返神经所致。2.体征当肺动脉压明显升高引起右心房扩大,右心衰竭时可出现以下体征:颈静脉a波明显,肺动脉瓣区搏动增强,右心室抬举性搏动,肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音,三尖瓣区收缩期反流性杂音,右心室性第3,4心音,右心衰竭后可出现颈静脉怒张,肝脏肿大,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,严重肺动脉高压,心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。肺动脉高压早期临床症状不典型,常被误诊或漏诊,为及早获得诊断必须密切结合临床表现,体征和实验室检查,根据不同情况选用无创伤或有创伤的检查方法,首先肯定有无肺动脉高压,然后确定其严重程度,最后确定是原发性还是继发性。1.警惕早期自觉症状疲乏,劳力性呼吸困难及晕厥不能认为是慢性病非特异性表现,它可能就是肺动脉高压患者的最早表现。2.特殊体征可提示病因如端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难,肺底湿音及胸腔积液,提示肺动脉高压为毛细血管后病变所致,心脏杂音不同可判断风湿性瓣膜病还是先天性心脏病引起;体动脉血管杂音可能是大动脉炎,肺血管杂音提示血流通过的肺血管狭窄,可能在此部位有血栓形成或肺动静脉瘘。3.充分选用非创伤性检查心电图有左房或左室肥厚提示肺动脉高压可能是心源性的,X线胸片显示大的肺静脉血流再分布或Kerley’s B线反映肺静脉高压,肺血增多主要发生于左向右分流性心脏病;超声心动图能够准确地诊断某些心脏病变引起的肺动脉高压,肺功能测定能帮助鉴别阻塞性或限制性肺疾病,血气分析可分清是否缺氧性肺动脉高压,放射性核素可显示肺段及其以上的血栓栓塞性肺动脉高压。4.右心导管检查是最可靠的检查手段可明确肺动脉高压的严重性,有无可逆性,有助于病因诊断,如肺毛细血管楔压升高,表示毛细血管后肺动脉高压,测定不同部位血氧含量可发现左向右分流,也可通过选择性肺动脉造影,发现血栓,血管畸形,发育不全或狭窄。5.肺组织活检用以上排除诊断法仍不能明确病因的肺动脉高压,可能为慢性反复性肺血栓栓塞,肺静脉闭塞疾病和原发性肺动脉高压,肺活组织检查可资鉴别。 一、发病原因1.肺动脉血流量增加(1)左向右分流的先天性心血管异常:房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干。(2)后天获得性心内分流:主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心房,心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。2.肺周围血管阻力增加(1)肺血管床缩小:各种原因引起的肺动脉栓塞。(2)肺动脉管壁病变:①肺动脉炎:雷诺综合征、硬皮病、局限性皮肤内钙质沉着、雷诺现象、指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(CREST综合征)、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性神经炎、皮肌炎、肉芽肿动脉炎、嗜酸粒细胞增多症、大动脉炎。②原发性肺动脉高压:丛性肺血管病、微血栓形成、肺静脉堵塞病。③肺动脉先天性狭窄。(3)肺纤维化或肺间质肉芽肿:弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺结核、尘肺、肺癌、肺囊性纤维化、特发性含铁血黄素沉着症等。(4)低氧血症致肺血管痉挛:①慢性阻塞性肺病:慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。②呼吸运动障碍:胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。③高原缺氧。(5)血黏度改变:血浆黏度增加、红细胞增多症、红细胞积聚性增加、红细胞硬度增加。3.肺静脉压增高(1)肺静脉堵塞:纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。(2)心脏病:左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心。二、发病机制  1.发病机制 肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血管及肺静脉,其主要功能是进行气体交换。血流动力学有以下四个特点:①压力低:正常静息时肺动脉压力为19/16mmHg,平均压为(12±2)mmHg,收缩压不超过25mmHg,为主动脉的1/6,肺血管灌注压也低,肺动脉和左心房间压力差仅6mmHg,为正常主动脉压力的l/7~1/10;②阻力小:因肺血管短、管壁薄、扩张度大,故血流阻力小。正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5~l/10;③流速快:肺脏接受心脏搏出的全部血液,但其流程远较体循环为短,故流速快;④容量大:肺血管床面积大,可容纳900mL血液,占全血量的9%。肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量 左心房压力因此,肺动脉压力高低决定于肺血管阻力、肺血流量和左房压力。肺动脉大致包括3种口径和结构的血管,即外径>1000μm的弹力型动脉,介于100~1 000μm的肌型动脉和外径<100pμm的细小动脉,肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂,可分为以下几种情况:(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加):由于肺循环有低阻、低压、高容量特点,肺血管能适应肺血量的增加,而不致使肺动脉压有明显波动,但也有一定限度,当心排血量增加2~3倍时,平均肺动脉压只增加20%~50%,增加4~5倍时,肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增加,使血管扩张,久之,能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压,多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常,在运动时心输出量明显增加,如伴有血管痉挛或血管床减少,血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加):肺血管储备能力大、扩张性大,当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。A.血管外压迫:各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化、肺肉芽肿和肺浸润等,通过挤压,引起支气管张力改变,肺泡内压升高,瘢痕组织收缩,肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞。B.血管本身原因:严重肺气肿肺泡隔断裂,许多肺泡融合成大泡,该部毛细血管伸展而纤细,或由血管壁本身炎症或浸润性病变,小动脉内膜增生及中层肥厚。C.血管内栓塞:小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞,以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因,低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素,从而引起血管阻力增加,导致肺动脉高压。通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察,肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2)密切相关,当SaO2<80%时,有2/3病人肺动脉压升高,SaO2<75% 时有95.4%病人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也是由低氧所致,空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处,空气中氧分压为100mmHg,海拔5000m处,空气中氧分压为80mmHg。初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿,久之,引起不可逆性肺动脉压升高。缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关:A.自主神经机制:肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配,肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体,当血液中氧分压降低,二氧化碳分压上升,氢离子浓度升高时,通过刺激主动脉体、颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢,反射性引起肺动脉收缩,在酸中毒情况下,血管对缺氧收缩反应明显增加。B.体液因素:缺氧时肺内肥大细胞增殖,数量增加,生成组胺能力加强,出现脱颗粒现象,释放出组胺及5-羟色胺,直接影响细胞膜,使细胞内钾离子丢失,细胞内钙离子增加,导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高,其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为强力的肺血管收缩剂,可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集,促使血栓形成,增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活动增高,使血管紧张素Ⅱ增多,引起肺血管收缩。体循环压力增加,也是肺动脉压力增高的重要原因;C.细胞因素:缺氧时ATP生成减少,细胞膜ATP酶活性降低,使肺动脉平滑肌丢钾潴钠,致负性膜电位下降,提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加,促使钙离子进入平滑肌细胞内,启动收缩装置,均可使血管收缩,阻力增加,导致肺动脉高压。长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉,可导致肺血管器质性损害,尤其内径为300μm以下的小动脉,使平滑肌水肿、变性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生、纤维化,甚至管腔闭塞,致血管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层,均可使管壁顺应性下降,增加了血管阻力。可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加。当血细胞比容>50%可使肺血管阻力增加。(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压):由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小,只有2~10mmHg,因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高,常见于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤,也可发生于长期左室功能不全,左室顺应性低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压,也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大,若增加1倍才会影响肺动脉压。2.病理改变 任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间,均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化,管壁增厚及管腔狭窄,晚期局部萎缩及管腔扩张,就病理形态学而言,主要分4大类:(1)致丛性肺动脉病:此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病,也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压,偶见于肝硬化门静脉高压,门静脉血栓及血吸虫、艾滋病等。组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚,内膜增生,形成同心板层样排列的内膜纤维化,管腔阻塞,细动脉机化,血管扩张性病变,类纤维素坏死及丛样病变形成,该处血管呈局限性扩张,管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管,易发生血栓,血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。(2)栓塞性和血栓性肺血管病:肌型肺动脉中层肥厚常不明显,有新老血栓,血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化,再形成纤维间隔。(3)肺静脉高压性肺血管病:任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变,如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等,不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累,肌型肺动脉中层肥厚,细动脉机化,严重内膜纤维化,肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病:肺血管病变主要限于较小血管,细动脉机化,内膜有纵行平滑肌细胞束或层,类似病变也可见于小静脉,较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。 肺动脉高压预防原发性肺动脉高压的病因不清,流行病学的资料有限,又无相似的动物模型可供研究,故其预防比较困难,只能根据有关推测的病因进行治疗. 肺动脉高压检查   1.血液检查如并发感染末梢血白细胞和中性粒细胞显著增多,常有血红蛋白降低等表现。2.肺活检先天性心脏病患者术中行肺活检有助于对其预后的判断,重度肺动脉高压患者,不仅使手术治疗的并发症和死亡率增高,而且也是决定手术远期疗效的主要因素。3.心电图肺动脉压升高使右心室负荷过重,久之引起右心室,右心房肥厚,心电图改变可反映肺动脉高压程度,显示右心室及右心房增大图形,包括心电轴右偏,肺型P波,V1~V3大R波,T波倒置与ST段降低,当心电图示右心室肥厚则平均肺动脉压已超过30mmHg,但不同病因可不一致,如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形,而室间隔缺损,动脉导管未闭通常要超过35mmHg,原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。4.X线检查(1)心脏改变:右心房,右心室扩大,肺动脉段“圆锥部”膨突,右前斜位胸片圆锥高度≥7mm,主动脉结缩小。(2)右下肺动脉干扩张:正常右下肺动脉干宽度为(12.1?1.2)mm,>15mm为异常,其扩张程度与肺动脉高压相关,右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07。(3)肺门阴影增宽:肺门与胸廓比正常为(34?4)%,其值增加与肺动脉压升高相关(相关系数0.74)。(4)心胸比率增大:正常心胸比率<0.5,肺动脉高压时心胸比>0.5。(5)中心肺动脉扩张:外周分支细小,两者形成鲜明对比。(6)不同病因X线改变的差异:①肺血流量增加所致肺动脉高压肺动脉段变直或突出:肺动脉段基底与最突出处垂直距离≥3mm,肺动脉段基底线延长>60~70mm,分支血管扩张迂曲,肺血增多,肺静脉影正常。②肺毛细血管后阻力增加X线特点:肺动脉段突出,大的肺静脉血再分配,下肺野静脉血管变细,上肺野正常或变粗,右下肺动脉横径增宽,出现间隔线(Kerley’s B)及含铁血黄素沉着阴影。③毛细血管前阻力增加X线特点:肺动脉段明显突出,肺门血管扩大,外周血管纤细或残根状,肺静脉影正常。5.超声心动图超声心动图检查对肺动脉高压比X线更敏感,其敏感性52%,正确性85%,故能较早期发现右室壁肥厚及右心腔,心血管扩大,主要指标:①肺动脉瓣回声曲线“a”波消失,其敏感性82.35%。②右心室舒张期内径增加(>20mm)。③室间隔厚度增加,与左室后壁呈同向运动。④二尖瓣初始开放斜率下降。⑤肺动脉瓣回声曲线收缩中期切迹,其敏感性94.12%。⑥右室射血前期(RVPEP)延长,右室射血期(RVET)缩短,因此RVPEP/PVET比值增加。近年,用超声多普勒估计肺动脉压取得不少可喜的经验已作为诊断肺动脉高压的重要手段,利用多普勒效应显示血流方向和速度,提供心脏和大血管内血流的时间与空间信息,用其超声心动图参数评估肺动脉压是目前最理想的无创性定量化诊断肺动脉高压的方法:①肺动脉血流加速时间(AT)与肺动脉收缩压(SPAP)和平均肺动脉压(MPAP)相关(r=0.80)。②右室流出道血流加速时间(ACT)与平均肺动脉压相关(r=0.63~0.88)。③三尖瓣血流速率(TR)与三尖瓣压差(TG)与肺动脉收缩压(SPAP)相关(r=0.77~0.94)与肺动脉舒张压(DPAP)相关(r=0.80)。 --> 肺动脉高压鉴别诊断应注意原发性和继发性肺动脉高压的鉴别:  1.继发性肺动脉高压 已引起右心肥大、劳损或右心衰竭者比较容易诊断PH,但病人病情往往危重,已到了疾病的晚期,治疗困难,预后不好。因此,应做到肺动脉高压的早期诊断,寻找肺动脉高压的病因。先天性心脏病及慢性肺部疾病是肺动脉高压的常见病因。心脏杂音有助于判断先天性心脏病或风湿性瓣膜病,但肺动脉高压时原有的心脏杂音可能减轻或消失。肺动脉高压心电图表现为右心室收缩期负荷过重,若同时有左房大或左室肥厚常提示肺动脉高压的原因可能是心源性。X线检查也有特征性,同时有助于寻找肺动脉高压的原因。X线对肺实质性疾病的诊断是显而易见的,大的肺静脉血流再分布及Kerleys B线反映肺静脉高压。肺血增多主要见于左向右分流型先心病。二尖瓣狭窄,左房增大并可发现瓣膜钙化。超声心动图能准确地判断肺动脉高压的程度及心脏结构改变。右心导管检查可测定肺动脉高压的程度,估测是否为可逆性。选择性肺动脉造影(包括DSA),以寻找血栓、血管畸形、发育不全或狭窄。对不能解释的肺动脉高压也可行肺活检以进一步明确诊断。2.原发性肺动脉高压凡病人出现无法解释的运动性呼吸困难,运动中发生昏厥者,应疑及本病。若P2亢强,结合X线、心电图、超声心动图和心导管检查,排除先天性心脏病后即可确诊。 肺动脉高压饮食保健1.有益于降压的食物大致概括起来,有这么几类:① 叶菜类:芹菜、茼蒿、苋莱、汕菜、韭菜、黄花菜、荠莱、菠菜等;② 根茎类:茭白、芦笋、萝卜、胡萝卜、荸荠、马蹄;③ 瓜果、水果类:西瓜、冬瓜、西红柿、山楂、柠檬、香蕉、水果、红枣、桑椹、茄子;④ 花、种子、坚果类:菊花、罗布麻、芝麻、豌豆、蚕豆、绿豆、玉米、荞麦、花生、西瓜子、核桃、向日葵子、莲子心;⑤ 水产类:海带、紫菜、海蜇、海参、青菜、海藻、牡蛎、鲍鱼、虾皮、银鱼;⑥动物类及其他:牛奶(脱脂)、猪胆、牛黄、蜂蜜、食醋、豆制品、黑木耳、白木耳、香菇2.软化血管的食物葡萄干、土豆、红枣、山楂、桃、橘等控制血压。多吃富含矿物质的食物,少吃油脂,玉米油、葵花子或葵花子油、海带、紫菜等均有降胆固醇作用。麦片有助减肥,降低血压及胆固醇。黑木耳加冰糖能降血压和防止血管硬化。和蒜、葱一起食用,可缓解冠状动脉粥样硬化。香菇。红枣含有相当丰富的维C和维P。核桃。蜂蜜含丰富维生素,可防止血管硬化。芹菜叶降血压效果相当明显,用水烫一下,剁碎,拌上蒜泥,几乎相当于服一片降压药。每百克芹菜中含钙160毫克,一半可为人体吸收。茄子:含维P,增强毛细血管弹性,防治高血压,动脉硬化及脑卒有较好作用,可明显减少老年斑,降低脑血管栓塞的发生率。南瓜:润肺益气、化痰、排脓、驱虫解毒、止喘利尿、美容等功能。可预防和治疗前列腺肥大、动脉硬化、胃粘膜溃疡等作用。生姜:抗肿瘤、防止血小板聚合,(血小板聚合导致血竣、导致心脏病发作或中风)。减轻偏头痛、有消炎效用。玉米:玉米富含脂肪,其脂肪中的不饱和脂肪酸,特别是亚油酸的含量高达60%以上。有助于人体脂肪及胆固醇的正常代谢,可以减少胆固醇在血管中的沉积,从而软化动脉血管。西红柿:不仅各种维生素含量比苹果、梨高24倍,而且还含维生素芦丁,它可提高机体氧化能力,消除自由基等体内垃圾,保护血管弹性,有预防血栓形成的作用。苹果:苹果富含多糖果酸及类黄酮、钾及维生素E和C等营养成分,可使积蓄体内的脂肪分解,对推迟和预防动脉粥样硬化发作有明显作用。海带:海带中含有丰富的岩藻多糖、昆布素,这类物质均有类似肝素的活性,既能防止血栓又能降胆固醇、脂蛋白,抑制动脉粥样硬化。茶叶:含有茶多酚,能提高机体抗氧化能力,降低血脂,缓解血液高凝状态,增强红细胞弹性,缓解或延缓动脉粥样硬化。经常饮茶可以软化动脉血管。大蒜:含挥发性辣素,可消除积存在血管中的脂肪,有明显降脂作用,是主治高血脂症和动脉硬化的良药。洋葱:含有一种能使血管扩张的前列腺素A,它能舒张血管,降低血液黏度,减少血管的压力,同时洋葱还含有二烯丙基二硫化物和含硫氨基酸,可增强纤维蛋白溶解的活性,具有降血脂,抗动脉硬化的功能。 慢性肺源性心脏病 &#xe61a; 郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行! 关于我们 | 网站地图 | 法律责任 | 招标信息 | 意见建议 &#xe61b; &#xe616; &#xe618; --> 分享到: --> Copyright © 凉山彝族自治州第一人民医院 .All Rights Reserved. 蜀ICP备09029982号-1 网站建设:四川锐狐 地址:四川省凉山彝族自治州西昌市下顺城街6号 电话(传真):0834-3246000 电子邮箱:[email protected] 办公时间:周一至周五(8:00-12:00;14:30-17:30) 院内链接 四川省红十字会 中华医学会 四川省医学会 友情链接 凉山彝族自治州卫生和计划生育委员会 四川省卫生和计划生育委员会 --> &#xe621; 回到顶部 微信扫码登录 账号密码登录 &#xe615; 登录 忘记密码? | 没有帐号?立即注册 --> -->

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